因此,淀粉已经根据体外Eng lyst 法分为快速消化淀粉( RDS) , 慢消化淀粉( SDS) 和抗性淀粉( RS)。
虽然淀粉分子结构是淀粉颗粒超分子结构的基础, 并且淀粉糊化/ 回生后形成的结构能够影响消化速度, 但是在食品被食用时也需要考虑一些外部因素。包括咀嚼效应、胃排空率、经过小肠的时间以及上面讨论到的消化酶特性的影响。如果改进这些因素能够减缓淀粉消化, 或更广泛的减缓生糖碳水化合物的消化和延长血糖反应, 那么就可以形成生理上慢消化碳水化合物。胃排空率、消化道中食品的粘度和酶抑制剂, 可以从现有与慢消化碳水化合物生理导向有关文献中查阅。
有机酸或酸式盐的存在, 如酵母发酵过程中产生的酸或在烘烤食物时加入的, 都会影响血糖和胰岛素的反应。例如, 与不含酸的膳食面包相比, 酵母发酵面包( 在发酵过程中产生乳酸) 、或添加了乳酸钙、丙酸钠的面包后, 能够显著降低生糖指数和胰岛素指数。摄入含高浓度丙酸钠的面包不仅能降低餐后血糖和胰岛素的反应, 而且与其他面包相比还大大延长饱腹感持续的时间。然而,在体外消化中, 仅有含有乳酸的面包才能显著减少淀粉酶消化率。作者认为, 丙酸钠等酸盐对代谢反应和饱腹感的影响是由于其延迟胃排空。醋对淀粉膳食中也有类似的影响。因此, 可以利用发酵过程或实际加入有机酸来改善对碳水化合物需求的营养特性。
由膳食纤维( 如抗性淀粉, 可溶性纤维) 在结肠的发酵所产生的 第二餐效应! 中也可以观察到胃排空速率的降低和葡萄糖耐量的提高。所谓的 第二餐效应!首次由Jenkins等人提出( 1988 年) ,即低GI 食物在第二餐时的改善血糖反应的效应,后来证明是由于大量的RS 所引起的[ 39] 。Brighenti 等( 2006 年) 研究表明, 膳食纤维发酵可以通过降低胃排空率来调节餐后血糖反应。一个类似的研究结果表明, 食品中加入RS 可以提高胰岛素的敏感性, 以清除肌肉中的葡萄糖, 并通过脂肪组织更多的摄取短链脂肪酸( SCFA s)。SCFA s 生理功能的研究显示, 他们可以诱导肠肽激素GLP 1和PYY 的分泌, 以减少胃肠道和胃的运动。因此, 在大肠发酵过程中产生的SCFAs, 可以作为一个降低胃排空率和其他部分消化道动力的负反馈信号。
现已证明水溶性膳食纤维的粘度效应能够诱导碳水化合物的缓慢消化和具有较低餐后血糖和胰岛素反应的碳水化合物的吸收。瓜尔胶,α-葡聚糖, 阿拉伯木聚糖, 以及其他有效降低血糖反应的物质, 在食品制作过程中仍然能保留它们的作用。这些可溶性纤维影响血糖反应的机制普遍认为是由于粘度的影响[ 48] 导致胃排空率降低、水解酶对底物的利用降低和或消化的碳水化合物( 比如糊精和低聚糖) 向小肠表面扩散以消化、生成葡萄糖的扩散率降低。许多拥有专利权的自命为 慢消化淀粉!产品没有高含量且可以实际利用的SDS, 而天生的粗谷类淀粉仍然是SDS 在许多生理学的研究用的模型。对SDS 的将来的研究需要把重心集中在新颖的SDS 制造技术、发展评价不同SDS 原料品质的体内方法, 并深入理解SDS 的生理作用, 包括饱腹性、感官品质、物理性质、能量代谢和代谢疾病。同时也需要研究SDS 和不同膳食纤维之间的生理联系及他们对结肠的影响来全面描绘出碳水化合物的营养作用, 更好地控制食物中葡萄糖的释放和传递。